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摘要
目的 探究大黄素对慢性牙周炎大鼠牙槽骨重建、炎症反应及核因子κB受体活化因子配体(RANKL)/骨保护素(OPG)蛋白表达的影响。方法 将48只SD大鼠随机分为NC组、模型组、大黄素低剂量组、大黄素高剂量组，每组12只，其中大黄素低、高剂量组分别予以200 mg/kg、400 mg/kg大黄素灌胃，NC组、模型组均予以等量生理盐水灌胃。观察各组牙周组织形态变化，比较各组Micro-CT相关指标(骨体积分数、骨小梁厚度、骨小梁数目、骨小梁分离度)、白介素-17(IL-17)、白介素-23(IL-23)水平及RANKL、OPG蛋白表达。结果 模型组骨体积分数、骨小梁厚度、骨小梁数目均较NC组降低，骨小梁分离度较NC组升高(P<0.05)。大黄素低、高剂量组骨体积分数、骨小梁厚度、骨小梁数目均较模型组升高，骨小梁分离度均较模型组降低(P<0.05)。大黄素高剂量组骨体积分数、骨小梁厚度、骨小梁数目均较大黄素低剂量组升高，骨小梁分离度较大黄素低剂量组降低(P<0.05)。模型组IL-17、IL-23水平均较NC组上调(P<0.05)。大黄素低、高剂量组IL-17、IL-23水平均较模型组下调(P<0.05)。大黄素高剂量组IL-17、IL-23水平均较大黄素低剂量组下调(P<0.05)。模型组组织中RANKL蛋白表达较NC组上调，OPG蛋白表达较NC组下调(P<0.05)。大黄素低、高剂量组组织中RANKL蛋白表达均较模型组下调，OPG蛋白表达均较模型组上调(P<0.05)。大黄素高剂量组组织中RANKL蛋白表达较大黄素低剂量组下调，OPG蛋白表达较大黄素低剂量组上调(P<0.05)。结论 大黄素可上调OPG表达，下调RANKL表达，并抑制慢性牙周炎大鼠牙周组织炎症反应，有利于促进其牙槽骨重建。
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