奥美沙坦不依赖血管紧张素Ⅱ改善压力超负荷诱发的小鼠心脏肥大

作者：李磊; 吴剑; 龚惠; 周宁; 林利; 蒋国良; 牛玉宏; 孙爱军; 葛均波; 邹云增

来源：中国分子心脏病学杂志, 2010, 10(05): 301-305.

DOI：10.16563/j.cnki.1671-6272.2010.05.018

• 奥美沙坦
• 心肌肥大
• 血管紧张素Ⅱ压力超负荷

目的探讨奥美沙坦在无内源性血管紧张素II(AngII)情况下能否抑制压力超负荷导致的小鼠心脏肥厚。方法通过缩窄升主动脉(TAC)构建小鼠压力超负荷心脏肥大模型。8-10周龄野生型(WT)和血管紧张素原基因敲除(ATGKO)小鼠各随机分为3组:假手术组,生理盐水组和奥美沙坦组。TAC两周后,对小鼠心脏进行超声及病理形态学检测,同时测量左心室压力、全心/体重比值以及相关肥大基因检测。结果相对于假手术组,生理盐水组心脏肥厚各项指标值明显变大(P<0.05)。奥美沙坦组心脏肥厚的各项指标值均显著低于生理盐水组(P<0.05);在WT小鼠和ATGKO小鼠可见相似结果。结论奥美沙坦在无内源性AngII的条件下也能有效抑制压力超负荷所致心肌肥厚,其作用机制可能是不依赖于AngII而直接抑制压力超负荷触发的AT1受体的活化。

• 单位
  复旦大学附属中山医院; 复旦大学; 上海市心血管病研究所