Triglitazone对AngⅡ刺激血管内皮细胞分泌血管活性因子的影响

作者：李永勤; 牛小麟; 王聪霞; 魏瑾; 王世捷; 周娟

来源：西安交通大学学报（医学版）, 2006, (06): 538-540+581.

DOI：10.3969/j.issn.1671-8259.2006.06.005

• 过氧化物酶体增殖物激活受体γ
• 高血压病
• 血管内皮细胞
• 血管紧张素Ⅱ
• 血管活性因子
• triglitazone

目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)激动剂triglitazone对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)刺激内皮细胞分泌血管活性因子的影响。方法以脐静脉内皮细胞为研究对象,观察triglitazone对内皮细胞分泌血管活性因子内皮素-1(ET-1)和一氧化氮(NO)的影响。结果10μmol/L和50μmol/L的triglitazone使人脐静脉内皮细胞分泌ET-1含量与对照组相比虽有下降但无统计学意义,而NO与对照组相比明显升高(P<0.05);50μmol/L triglitazone可明显抑制AngⅡ(1×10-6mol/L)所刺激的ET的分泌(P<0.05);两种浓度triglitazone均能抑制AngⅡ对内皮细胞生成NO的减低作用(P<0.05)。结论Triglitazone可抑制AngⅡ所刺激的内皮细胞合成和分泌ET-1的增加和NO的减少,提示triglitazone可通过影响血管活性因子的产生而参与血压的调节。

• 单位
  西安交通大学; 西安交通大学医学院第二附属医院