摘要
感染人类免疫缺陷病毒(HIV)后,引起免疫系统的持续激活,进而导致CD4+T细胞数目不断减少,最终导致人类免疫缺陷综合征(AIDS)的发生。阻断免疫系统的持续激活,可能是减缓AIDS发展进程的重要途径。有研究表明,Toll样受体(TLR)与HIV感染后免疫系统的持续激活密切相关。同时,TLR是重要的模式识别受体,在抗微生物的非特异性免疫中发挥重要作用并参与调节特异性免疫。本文综述了TLR与HIV-1的关系,以给HIV-1治疗及疫苗的研究提供参考。
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单位武汉大学; 病毒学国家重点实验室