摘要

目的探讨飞燕草素葡萄糖苷(delphinidin-glucoside,DPg)是否可对抗高糖引起的血管内皮细胞氧化损伤,并阐明其可能的机制。方法血管内皮细胞在含或不含DPg(1、10、100μM)的高糖培养基中孵育后测定细胞生存率,同时用DCFH-DA法测定细胞活性氧生成,用底物法测定血红素氧化酶活性。结果 DPg可浓度依赖性地增加血管内皮细胞血红素氧化酶活性。血管内皮细胞暴露于高糖培养基后,细胞生存率明显下降,活性氧的生成增加;中、高浓度DPg(10、100μM)可抑制高糖诱导的细胞死亡,减少活性氧生成;血红素氧化酶抑制剂(ZnPPIX)可取消DPg的上述作用。结论DPg可能通过增加血红素加氧酶活性,抑制高糖诱导的ROS生成,从而减少血管内皮细胞死亡。