JAK2/STAT3调节抗增殖蛋白表达在H2S后处理心肌细胞中的保护作用

作者：毛洪雅; 杨洁琼; 季永

来源：中国药理学通报, 2014, 30(08): 1122-1126.

• 硫化氢
• 后处理
• 缺氧/复氧
• 心肌保护
• JAK2/STAT3
• 抗增殖蛋白

目的探讨JAK2/STAT3信号通路是否通过调节抗增殖蛋白而在硫化氢(H2S)后处理中减轻缺氧/复氧(H/R)心肌细胞的损伤。方法体外培养的原代新生大鼠心肌细胞建立缺氧/复氧损伤模型。随机分为6组:正常对照组(Normal组)、缺氧/复氧组(H/R组)、硫化氢后处理组(NP组)、硫化氢后处理+AG490组(N+A组)、AG490组(AG组)、溶媒组(DMSO组)。分别在缺氧前、复氧2 h检测心肌细胞的存活率、培养液中LDH的释放;复氧末,采用流式细胞术观察各组心肌细胞的凋亡情况;应用Western blot方法检测tSTAT3、p-STAT3、PHB蛋白的表达情况。结果缺氧前,组间各个指标检测值差异未见统计学意义(P>0.05)。复氧2h,与H/R组比较,NP组心肌细胞存活率明显提高了(P<0.05),LDH的释放以及细胞凋亡率明显降低(P<0.05);同时p-STAT3、PHB蛋白表达水平明显升高。AG490逆转了H2S后处理产生的心肌保护效应,使N+A组细胞活力及pSTAT3、PHB的表达水平降低(P<0.05),细胞凋亡率明显增加(P<0.05)。结论 JAK2/STAT3信号通路可能通过上调抗增殖蛋白的表达而在硫化氢(H2S)后处理中减轻心肌细胞缺氧/复氧损伤。

• 单位
  苏州大学; 江南大学附属医院（无锡市第四人民医院）; 徐州医科大学