摘要

目的分析右美托咪定(Dex)对脂多糖(LPS)诱导炎性模型中巨噬细胞迁移能力与炎性因子释放的影响。方法以LPS刺激小鼠腹腔巨噬细胞建立炎性模型。实验随机分为8组:A组加入新的培养液正常培养;B组加入含10μg·L-1 Dex的培养液培养24 h;C组加入含1 mg·L-1 LPS的培养液培养24 h;D组加入含10μg·L-1 Dex与1 mg·L-1 LPS的培养液培养24 h;E组转染肝细胞Janus蛋白激酶2(JAK-2)siRNA 48 h后,加入含LPS的培养液培养24 h;F组转染信号转导转录激活子3(STAT-3)siRNA 48 h后,加入含LPS的培养液培养24 h;G组转染JAK-2 siRNA 48 h后,加入含Dex与LPS的培养液培养24 h;H组转染STAT-3 siRNA 48 h后,含Dex与LPS的培养液培养24 h。检测各组细胞的迁移能力和炎性因子分泌水平。结果 A,C,D,E,F,G和H组的肿瘤坏死因子-α分别为(60.87±2.13),(266.31±43.11),(138.29±21.22),(163.20±25.23),(154.13±17.28),(95.27±9.18)和(90.17±9.20)ng·L-1,白细胞介素-6(IL-6)分别为(42.23±3.45),(168.65±37.14),(96.57±19.57),(116.37±11.89),(109.18±10.37),(69.82±3.78)和(67.13±6.12)ng·L-1,IL-1β分别为(48.72±6.13),(149.35±20.17),(92.35±10.78),(89.31±15.12),(99.13±14.67),(54.39±9.71)和(62.64±3.47)ng·L-1,C组的上述指标与A,D,E,F,G,H组比较,E组的上述指标与G组比较,以及F组的上述指标与H组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。A,C,D,E,F,G和H组的细胞迁移数量分别为(183.23±19.26),(634.29±10.13),(378.09±16.27),(620.19±15.18),(619.37±14.28),(369.33±11.37)和(371.26±9.66)个,C,E,F组的迁移细胞数量与A组比较,D,G,H组的迁移细胞数量与C组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论 Dex可抑制LPS诱导的巨噬细胞迁移能力与炎性反应,其抗炎作用途径可能与抑制JAK-2/STAT-3信号通路有关。

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