摘要

目的研究白杨素对急性脑梗死大鼠的保护作用及其作用机制。方法将大鼠分为4组:对照组、模型组(急性脑梗死模型组)和低、高剂量实验组(20,40 mg·kg-1白杨素处理急性脑梗死大鼠)。对各组大鼠进行神经功能评分;用苏木精-伊红(HE)染色法检测各组大鼠神经元结构形态变化;用旷野实验检测各组大鼠水平运动和垂直运动评分,用蛋白质印迹法检测各组大鼠脑组织B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2),Bcl-2相关X蛋白(Bax),裂解的胱天蛋白酶3(Cl-caspase-3),胱天蛋白酶12(caspase-12),丝氨酸/苏氨酸-蛋白激酶/内切核糖核酸酶肌醇需要酶1(IRE-1),内质网应激相关蛋白葡萄糖调节蛋白78(GRP78),CCAAT增强子结合蛋白(CHOP),血红素氧合酶-1(HO-1),核因子E2相关因子2(Nrf2),醌氧化还原酶(NQO1)蛋白表达。结果对照组、模型组和低、高剂量实验组的神经功能评分分别为0,(3.11±0.41),(2.01±0.24),(1.68±0.26)分;水平运动评分分别为(35.64±6.11),(13.37±1.84),(20.34±3.54),(32.14±5.13)分;垂直运动评分分别为(19.11±2.34),(7.34±1.11),(11.35±2.04),(15.24±2.16)分;以上指标及各蛋白表达量,模型组与对照组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05);低、高剂量实验组分别与模型组比较、差异均有统计学意义(均P<0.05),且低、高剂量实验组之间比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论白杨素可通过Nrf2/HO-1信号通路调控内质网应激途径减轻急性脑梗死大鼠神经功能损伤。

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