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摘要
目的 探讨右美托咪定（dexmedetomidine,DEX）通过NR2B/ERK信号通路改善七氟醚所致发育期大脑神经功能障碍的作用，并分析其潜在机制。方法 将60只大鼠幼崽随机均等的分为对照组（空气组）、七氟醚麻醉组（Sevo组）、七氟醚麻醉+右美托咪定组（Sevo+DEX组），每组20只。将Sevo组和Sevo+DEX组大鼠暴露于0.85%七氟醚6 h,Sevo+DEX组注射DEX预处理。采用水迷宫实验和旷场实验测定大鼠认知和学习记忆功能，蛋白质印迹用于测量大鼠海马组织NR2B、磷酸化ERK的蛋白质水平。结果 与空气组比较，Sevo组和Sevo+DEX组大鼠逃避潜伏期有了明显提升，穿越原平台象限次数和在原平台象限停留时间有了显著下降，中心区停留时间均缩短，海马组织NR2B蛋白质水平升高，磷酸化ERK的蛋白质水平降低，差异均具有统计学意义（P <0.05）；与Sevo组比较，Sevo+DEX组大鼠逃避潜伏期缩短，穿越原平台象限次数和在原平台象限停留时间有了明显的提升，中心区停留时间延长，海马组织NR2B蛋白质水平降低，磷酸化ERK的蛋白质水平升高，差异均具有统计学意义（P <0.05）。结论 DEX可通过调节NR2B/ERK信号传导改善七氟醚诱导的发育中大鼠大脑神经功能障碍。
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