摘要
目的 2016年冬季出现了一种重组型GII.2[P16]诺如病毒(norovirus, NoV), 并造成了我国急性胃肠炎大规模暴发, 本研究旨在探究2016—2017年该病毒在我国的进化动力学和时空传播模式。方法利用MEGA 7.0和BEAST等软件对先前获得的暴发标本中GII.2[P16] NoV全基因组、主要结构蛋白(viral protein 1, VP1)和RNA依赖RNA聚合酶(RNA-dependent RNA polymerase, RdRp)基因全编码区序列进行分析。结果序列分析显示此次重组型病毒VP1相比于RdRp基因的进化速度更快, 在暴发中期, VP1蛋白的第256位出现了特异性氨基酸突变, 即Val256Ile突变, 且该突变位点形成的新型变异株在暴发后期成为优势流行株。基于该毒株P二聚体晶体结构的分析, 发现该病毒VP1蛋白中第256位残基位点可能参与了B细胞抗原表位的组成, 提示Val256Ile突变可能导致了新型变异株的抗原性发生改变, 这可能是该病毒在暴发后期优势流行的原因之一, 但需要进一步血清学实验的验证。基于贝叶斯地理推演结果显示, 广东省可能为我国此次病毒流行的起源地, 对该病毒在我国的暴发流行起了重要的作用。结论鉴于出现功能性改变的GII.2[P16]新型变异株和广东省为我国该型病毒的暴发中心, 提示有必要在珠江三角洲地区对GII.2[P16] NoV开展持续的监测和研究。
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单位中国疾病预防控制中心病毒病预防控制所; 复旦大学附属儿科医院