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摘要
目的 分析铁死亡(ferroptosis)在海水暴露后支气管上皮细胞损伤中的作用。方法 将培养至对数生长期的人支气管上皮细胞分为四组：Con(Control)组，SW(Seawater)组，Con+F(Fer-1)组，SW+F组。Con组使用DMEM完全培养基进行培养，Con+F组使用含有10μM Fer-1的DMEM完全培养基培养6 h, SW组使用含有25.0%中国一级标准海水的DMEM完全培养基培养6 h, SW+F组使用含有10μM Fer-1的25.0%一级标准海水DMEM完全培养基培养6 h。后检测每组细胞的增殖活力，测定GSH、MDA的含量，SOD的活力，并用蛋白免疫印迹检测GPX4、FTH1、COX2、ACSL4的相对蛋白表达量。结果 海水组的细胞活性显著下降(P<0.0001),呈时间依赖性，平均每两小时下降13.0%,而Fer-1能够显著改善细胞活性的下降(P<0.0001),相对活性升高8.897%。Fer-1可显著缓解海水诱导的细胞GSH降低、MDA积累和SOD活力降低(P<0.001),Fer-1处理后相较于海水组分别升高3.985μmol/gprot,降低1.414 nM/mgprot,升高1.288 U/mgprot。并可减轻海水诱导的细胞FTH1、GPX4表达量的降低，以及COX2、ACSL4表达量的升高(P<0.05),分别相对升高25.02%、29.84%,降低68.98%、39.17%。结论 海水暴露使支气管上皮细胞发生铁死亡，Fer-1可减轻海水诱导的支气管上皮细胞损伤。
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