基于Wnt通路虎杖苷对乳腺癌细胞放疗增敏的作用机制研究

作者：刘建波^*; 李白羽; 柯善保; 李军涛

来源：实用肿瘤杂志, 2022, 37(02): 117-123.

DOI：10.13267/j.cnki.syzlzz.2022.020

• 乳腺癌
• 虎杖苷
• 放疗增敏
• 增殖
• 凋亡

目的 探讨虎杖苷(polydatin,PD)对乳腺癌细胞放疗增敏的影响及可能作用机制。方法 MTT 法检测不同浓度 PD(5、10、20、40 和 80 μmol/L)对人乳腺癌 MCF-7 细胞增殖的影响，克隆形成实验检测细胞放疗敏感性。将 MCF-7 细胞随机分为对照组(常规培养)、放疗组(2 Gy 放射线)、LiCl 组(2 Gy 放射线 +200 μmol/L LiCl)、PD 组(2 Gy 放射线 +20 μmol/L PD)和 PD+LiCl 组(2 Gy 放射线 +20 μmol/L PD+200 μmol/L LiCl)。流式细胞术检测细胞凋亡率及细胞周期变化，Western blot法检测细胞中 β-catenin、细胞周期素 D1(cyclinD1)、B 细胞淋巴瘤 -2(B cell lymphoma-2,Bcl-2)和 Bcl-2 相关 X 蛋白(Bcl-2 associated X protein,Bax)的表达水平。结果 不同浓度 PD 培养 24、48 和 72 h 对 MCF-7 细胞增殖均有抑制作用(均P<0.05)。20 μmol/L 的 PD 作用 48 h 可降低放疗(2、4、6 和 8 Gy)后细胞克隆形成率(plating efficiency,PE ；均 P<0.05)。与放疗组比较，PD 组细胞凋亡率、G2/M 期细胞比例和 Bax 蛋白表达均升高，G0/G1期细胞比例与 β-catenin、cyclinD1 和Bcl-2 蛋白表达均降低(均 P<0.05)；而 PD+LiCl 组可逆转 PD 改善的上述指标(均 P<0.05)。结论 PD 可将 MCF-7 细胞阻滞在 G2/M 期，促进细胞凋亡，提高放疗敏感性，可能与抑制 Wnt/β-catenin 信号通路有关。

• 单位
  河南省人民医院