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摘要
目的观察苁蓉精对帕金森病模型大鼠行为学及纹状体PI3K/AKT通路相关蛋白的影响,探讨苁蓉精治疗帕金森病的可能作用机制。方法连续皮下注射鱼藤酮14天建立帕金森病雄性SD大鼠模型28只,随机分为模型组及低、中、高剂量组,每组各7只,低、中、高剂量组苁蓉精给药量分别是40,80,160mg·kg-1,连续给药14d;并选取同种同年龄雄性SD大鼠14只,随机分为正常组和溶剂对照组,每组各7只,其中溶剂对照组给予皮下注射葵花油14d,正常组不予处理。苁蓉精给药前1d、给药第14天分别进行行为学悬挂试验;药物治疗结束后,Western Blot检测PI3K、AKT、p-PI3K、p-AKT蛋白的表达。结果在悬挂试验中,苁蓉精给药前1d,与正常组相比,模型组及低、中、高剂量组悬挂时间减少(P<0.05);给药14d后,与正常组相比,模型组的悬挂时间明显缩短(P<0.01),与模型组相比,苁蓉精中、高剂量组悬挂时间延长(P<0.05)。Western blot中,与正常组相比,模型组中p-PI3K、p-AKT蛋白表达减少(P<0.05);与模型组相比,高剂量组p-PI3K蛋白表达增加(P<0.05),中、高剂量组p-AKT蛋白表达明显增加(P<0.01)。结论苁蓉精能改善帕金森病模型大鼠模型大鼠的行为障碍,其机制可能是通过增加纹状体p-PI3K、p-AKT蛋白表达,启动PI3K/AKT信号通路,对纹状体神经元起到保护作用。
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