摘要
目的采用随机对照实验探讨光敏剂5-氨基酮戊酸(5-ALA)联合阿霉素(DOX)治疗乳腺癌的作用及其可能机制。方法 2020年10月采用4T1小鼠乳腺癌细胞和BALB/c-nu/nu裸鼠建立乳腺癌荷瘤裸鼠模型, 将32只荷瘤裸鼠分为4组(每组8只):空白对照组(不给任何治疗)、DOX组(2 mg/kg DOX)、光动力治疗(PDT)组(50 mg/kg 5-ALA+660 nm激光照射)、联合治疗组(2 mg/kg DOX+50 mg/kg 5-ALA+660 nm激光照射), 每周1次, 共3次。比较每组小鼠体质量、肿瘤体积、抑瘤率、病理及表皮生长因子受体(EGFR)、缺氧诱导因子1α(HIF-1α)蛋白表达。结果 DOX组体质量为(18.16±1.10)g、联合治疗组为(17.93±1.21)g, 分别与空白对照组[(20.32±1.34)g]、PDT组[(21.25±1.55)g]相比, 体质量均显著下降(t=2.087、2.986、3.014、4.212, 均P<0.05), 而DOX组与联合治疗组的体质量差异无统计学意义(P>0.05);联合治疗组肿瘤体积为(0.41±0.13)cm3, 显著低于其他组[PDT组为(0.71±0.13)cm3、DOX组为(0.65±0.19)cm3、空白对照组为(0.98±0.21)cm3, t=10.884、8.769、6.182, 均P<0.05], 而抑瘤率(58.20%, 1.10/1.89)显著高于PDT组(27.51%, 0.52/1.89)和DOX组(33.86%, 0.64/1.89)(t=8.521、8.867, 均P<0.05), 且病理结果发现联合治疗组凋亡和坏死细胞显著高于其他组;PDT组和联合治疗组与空白对照组和DOX组相比, EGFR和HIF-1α蛋白表达均显著下降(t=2.354、3.287、4.239、5.894, 均P<0.05)。结论 PDT联合DOX治疗乳腺癌具有疗效好、不良反应小的优点, 机制可能与PDT抑制EGFR和HIF-1α蛋白表达有关。
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单位句容市人民医院