丹参酮ⅡA联合NK细胞杀伤急性髓系白血病细胞的机制研究

作者：游崇登; 陈聪杰; 陈爱珍; 马小美^*

来源：免疫学杂志, 2022, 38(07): 568-573.

DOI：10.13431/j.cnki.immunol.j.20220078

• 丹参酮ⅡA
• NK细胞
• 急性髓系白血病
• 作用机制

目的 探讨丹参酮ⅡA联合自然杀伤（NK）细胞对急性髓系白血病细胞杀伤作用的机制。方法 采用浓度分别为0、8、16、32、64μmol/L的丹参酮ⅡA处理NK细胞和HL-60细胞，用噻唑蓝（MTT）实验检测细胞增殖变化。钙黄绿素-AM释放法检测杀伤率；酶联免疫吸附法（ELISA）法检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)、干扰素γ(IFN-γ)含量；流式细胞术检测NKG2D配体MICA、MICB、ULBP1及ULBP2表达率。结果 丹参酮ⅡA呈剂量效应抑制急性髓系白血病细胞增殖、促进NK细胞增殖，丹参酮ⅡA浓度为32μmol/L增殖率较高。丹参酮ⅡA+NK细胞组的杀伤率较丹参酮ⅡA组、NK细胞组明显增加。丹参酮ⅡA+NK细胞+HL-60细胞组的TNF-α、IFN-γ含量较丹参酮ⅡA+NK细胞组、NK细胞+HL-60细胞组、NK细胞组明显增加；丹参酮ⅡA+NK细胞、NK细胞+HL-60细胞组的TNF-α、IFN-γ含量较NK细胞组明显增加。丹参酮ⅡA+HL-60细胞组的NKG2D配体MICA、MICB、ULBP1、ULBP2表达率较HL-60细胞组明显增加。结论 丹参酮ⅡA联合NK细胞对急性髓系白血病细胞具有杀伤作用，其作用机制可能与丹参酮ⅡA促进NK细胞中TNF-α、IFN-γ表达以及促进HL-60细胞中NKG2D配体表达有关。

• 单位
  福建医科大学