科研之友
微信
新浪微博
Facebook
分享链接
摘要
目的:探讨黄芪多糖通过神经调节因子-1(NRG-1)/表皮生长因子受体(ErbB)信号通路对心肌缺血再灌注损伤大鼠的影响。方法:无特定病原体(SPF)级健康雄性SD大鼠70只，随机分为对照组、模型组、黄芪多糖低浓度组、黄芪多糖高浓度组及阳性对照组，每组14只。对照组进行假手术，其余各组采用左前降支结扎建立心肌缺血再灌注损伤大鼠模型。造模前30 d,模型组、对照组和阳性对照组大鼠分别按1 mL/kg尾静脉注射生理盐水，术后每日1次注射；黄芪多糖低浓度组、黄芪多糖高浓度组分别按1 mL/kg尾静脉注射20、40 mg/mL黄芪多糖溶液，术后每日1次注射。造模前30 min,阳性对照组给予4μg/kg NRG-1溶液静脉注射，术后每日1次注射。各组均连续干预30 d。检测各组大鼠血清心肌酶水平、心肌组织细胞凋亡指数、心肌组织半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)和NRG-1、磷酸化ErbB2(p-ErbB2)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2关联X蛋白(Bax)表达水平。结果:治疗后，与模型组比较，黄芪多糖低浓度组、黄芪多糖高浓度组及阳性对照组大鼠血清天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、心肌钙蛋白T(cTnT)水平降低，心肌组织细胞凋亡指数降低，心肌组织Caspase-3阳性表达率降低，心肌组织NRG-1、p-ErbB2、Bcl-2表达水平升高，Bax表达水平降低，差异均有统计学意义(P<0.05),且黄芪多糖高浓度组以上指标的变化均优于黄芪多糖低浓度组，差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:黄芪多糖可减轻心肌缺血再灌注损伤大鼠的心肌损伤，抑制心肌细胞凋亡，其作用可能与激活NRG-1/ErbB信号通路，调节凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、Caspase-3表达有关。
- 单位
