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摘要
<正>阿尔茨海默病(Alzheimei’s disease,AD)是一种以进行性记忆丧失、认知障碍和人格改变为特征的神经退行性疾病,一直以来,β淀粉样蛋白(β amyloid protein,Aβ)沉积及其神经毒性被普遍认为是AD发病的中心机制[1]。近年研究证实,Aβ蛋白沉积与线粒体功能障碍密切相关[2]。细胞中的线粒体含量是线粒体自噬和线粒体生成的净平衡,线粒体生成已经得到了清晰的认识,但是至今为止,对脑组织中的线粒体自噬尚不完全了解,目前还不知道这两种相反的机制在脑细胞活动期间如何维持平衡。本文概述了近年来自噬以及线粒体自噬在AD中的研究进展,阐述了Aβ42蛋白与线粒体自噬的相互作用在AD病理过程中的重要影响。
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