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摘要
为了研究臭氧（ozone,O3）诱发小鼠肺损伤的作用以及褪黑素（melatonin,MT）的保护机制,本研究以雄性Balb/c小鼠为受试动物,进行连续7 d、每天3 h的急性O3暴露,在保护组每天口服暴露5 mg·kg-1MT。实验小鼠随机分为4组:（1）生理盐水对照组（Control）;（2）褪黑素对照组（MT）;（3）臭氧暴露组(2.14 mg·m-3O3);（4）臭氧暴露+褪黑素保护组(2.14 mg·m-3O3+MT)。最后一次臭氧暴露后,制备小鼠肺泡灌洗液,采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测肺组织中IL-1β、IL-33、IL-4和IL-17A的含量;取部分肺组织制作肺匀浆并提取总mRNA,用于检测肺组织中丙二醛（MDA）和还原型谷胱甘肽（GSH）的含量,以及核因子E2相关因子2 （Nrf2）、血红素加氧酶1（HO-1）、NADPH:醌氧化还原酶1（NQO-1） mRNA的表达。此外,采用苏木精-伊红染色（H&E stain）观察小鼠肺组织病理学改变。结果表明,与对照组相比,2.14 mg·m-3O3暴露组小鼠肺组织MDA含量上升,IL-1β、IL-33、IL-4和IL-17A表达增加;GSH含量以及Nrf2、HO-1、NQO-1的mRNA相对表达量下降,且差异具有统计学意义（P3暴露组相比,MT保护组小鼠肺组织MDA含量下降,IL-1β、IL-33、IL-4和IL-17A表达下降,且GSH含量以及Nrf2、HO-1和NQO-1的mRNA相对表达量相应上升。此外,小鼠肺组织病理切片观察结果表明,O3暴露组小鼠肺组织出现炎细胞浸润和气道重塑现象,使用抗氧化剂MT处理后可减轻相应病理学改变。综上所述,2.14 mg·m-3O3暴露可造成小鼠肺组织氧化损伤,诱发炎症,导致肺组织病理学改变;抗氧化剂的使用可增加Nrf2及其下游抗氧化酶的表达,缓解氧化应激,降低炎症因子水平,这验证了O3暴露引起的肺部损伤是通过氧化性损伤机制介导的。
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