三甲胺-N-氧化物协同RAS诱导动脉粥样硬化发展机制研究

作者：郑平; 王东鹏

来源：福建医药杂志, 2023, 45(01): 96-181.

• 三甲胺-N-氧化物
• RAS系统
• 人脐静脉内皮细胞
• 血管紧张素Ⅱ

目的 探究三甲胺-N-氧化物(TMAO)与肾素-血管紧张素系统(RAS)在人脐静脉内皮细胞(HUVECs)炎症中的关系及作用机制。方法 采用分子克隆技术，构建血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)过表达和敲减的HUVECs; TMAO干预上述HUVECs后，检测细胞中炎症因子及细胞增殖、迁移、血管形成能力，并分析细胞中RAS重要组分的表达水平。结果 成功构建了AngⅡ过表达和敲减的HUVECs; AngⅡ过表达促进TMAO调节HUVECs炎症，抑制HUVECs增殖，抑制HUVECs迁移能力，抑制HUVECs血管形成，促进细胞中RAS组分AGT、ACE、AngⅡ、ATR的表达；敲减AngⅡ抑制TMAO调节HUVECs炎症，促进HUVECs增殖，促进HUVECs迁移能力，促进HUVECs细胞的血管形成，抑制细胞中RAS组分AGT、ACE、AngⅡ、ATR的表达。结论 TMAO能够协同RAS诱导HUVECs炎症。

• 单位
  福建中医药大学