血红素氧合酶-1通过NF-κB信号通路抑制人退变椎间盘髓核细胞凋亡

作者：张雪梅; 江维

来源：第三军医大学学报, 2018, 40(07): 561-568.

DOI：10.16016/j.1000-5404.201711058

• 血红素氧合酶-1
• 核转录因子kappa B
• P65
• 髓核
• 凋亡

目的探讨血红素氧合酶-1(hemeoxygenase-1,HO-1)对人退变椎间盘髓核细胞凋亡的作用及机制。方法采用免疫组化和Western blot检测正常(LVF组,标本来源于年轻的椎体骨折行手术治疗的患者)及退变(IDD组,标本来源于椎间盘退变性疾病行手术治疗的患者)人椎间盘髓核组织中HO-1和磷酸化的P65(p-P65)的表达差异;体外培养退变髓核细胞,通过IL-1β处理增加髓核细胞凋亡,再用载HO-1质粒的慢病毒及小干扰RNA处理髓核细胞后检测凋亡的变化;通过P65抑制剂PDTC抑制p-P65表达后检测髓核细胞凋亡的变化。结果免疫组化结果显示,HO-1在IDD组中的阳性表达率为(18.58±0.59)%,明显低于LVF组(58.26±2.48)%(P<0.05),而p-P65在IDD组中的阳性表达率为(40.27±2.03)%,明显高于LVF组(19.75±1.98)%(P<0.05)。IL-1β能增加退变髓核细胞的凋亡,同时引起p-P65表达增加,HO-1-si RNA抑制HO-1表达后可以进一步提高髓核细胞凋亡率(P<0.05),而过表达HO-1处理细胞后能够降低IL-1β引起的凋亡增加,同时降低p-P65表达(P<0.05)。使用P65抑制剂PDTC抑制髓核细胞P65信号通路后,髓核细胞凋亡率明显降低,此时沉默HO-1不能增加髓核细胞凋亡。结论 HO-1能够通过NF-κB通路抑制人退变椎间盘髓核细胞凋亡。

• 单位
  重庆医科大学附属第一医院