摘要
目的探讨金黄色葡萄球菌细胞壁成份PGN与腹泻的关系。方法用不同剂量的纯化PGN灌胃,建立腹泻模型。用电子显微镜、Elisa、RT-PCR、Western-Blot、RNA干预等方法检测肠黏膜上皮对PGN的吸收过程。结果①口服PGN诱导的小鼠腹泻呈剂量依赖性;②肠上皮细胞通过细胞内途径吸收PGN,PGN可激活肠上皮肥大细胞;③在肠上皮的肥大细胞及鼠类肥大细胞系P815中可以检测到TLR2的表达,用相关抗体阻滞TLR2和NOD1可以抑制PGN诱导的P815细胞激活;④肥大细胞介质组胺和5-羟色胺对PGN诱发的腹泻具有协同作用。结论肠道肥大细胞在PGN诱发的腹泻中起关键作用。
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单位郑州大学第一附属医院; 麦克马斯特大学