基于转录组学探讨白花蛇舌草总黄酮抗肺癌A549细胞生长机制

作者：罗悦; 雒洪伟; 姜星; 王超; 吴迎秋; 张璐

来源：药学研究, 2023, 42(11): 857-864.

DOI：10.13506/j.cnki.jpr.2023.11.002

• 肺癌
• 白花蛇舌草
• 总黄酮
• 转录组学
• A549细胞

目的 利用转录组学技术揭示白花蛇舌草总黄酮提取物抑制肺癌细胞生长的作用机制。方法 首先制备白花蛇舌草总提取物和总黄酮提取物，采用CCK8法检测不同剂量的白花蛇舌草总提取物和总黄酮(50、100、200 mg·L-1)对肺癌细胞株A549细胞增殖活性的影响。然后，选择最佳剂量的总黄酮干预肺癌细胞，采用CCK8法、划痕实验、Transwell侵袭实验检测白花蛇舌草总黄酮对肺癌细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响，并进行转录组测序。最后，对转录组数据分别进行差异分析、功能富集分析、蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）分析。结果 白花蛇舌草总提取物和总黄酮提取物均能显著抑制肺癌细胞增殖活性，且总黄酮作用优于总提取物。转录组学分析共筛选出1 134个差异表达基因，这些基因富集于MAPK信号通路、WNT信号通路、转化生长因子β信号通路、p53信号通路等多条癌症相关信号通路。从差异基因的PPI网络中筛选得到10个关键基因，分别为TTK、NUSAP1、CDCA8、KIF2C、MELK、CCNB2、CCNB1、KIF20A、BUB1、CEP55。结论 白花蛇舌草总黄酮成分抗肺癌细胞生长的作用机制可能涉及MAPK信号通路、WNT信号通路、转化生长因子β信号通路、p53信号通路等癌症相关信号通路，并且可能直接作用于TTK、NUSAP1、CDCA8、KIF2C、MELK、CCNB2、CCNB1、KIF20A、BUB1、CEP55等癌基因。

• 单位
  重庆中医药学院; 绵竹市人民医院