大黄素通过上调lncRNA MEG3表达并抑制PI3K/AKT信号通路影响喉癌细胞的增殖和凋亡

作者：冯国泰^*; 李阳松; 张玲莉

来源：中国药师, 2021, 24(08): 463-467.

DOI：10.19962/j.cnki.issn1008-049X.2021.08.010

• 喉癌
• 大黄素
• 母系表达基因3
• 细胞增殖
• 凋亡
• PI3K/AKT信号通路

目的:探讨大黄素对喉癌M4E细胞增殖和凋亡的影响及作用机制。方法:大黄素作用于M4E细胞24 h,四噻唑蓝(MTT)检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞凋亡,实时定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)检测母系表达基因3(MEG3)水平,Western Blot检测细胞周期蛋白D1(CyclinD1)、活化的半胱天冬酶-3(Cleaved-caspase-3)、磷酸化磷酸化磷脂酞肌醇3-激酶p85亚单位(p-PI3Kp85)和磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)蛋白。转染MEG3过表达载体至M4E细胞,上述相同方法检测MEG3过表达对M4E细胞增殖、凋亡及相关蛋白表达的影响。结果:与对照组相比,大黄素作用后,M4E细胞增殖抑制率、凋亡率、Cleaved-caspase-3蛋白水平和MEG3水平显著升高(P<0.05),p-PI3Kp85和p-AKT蛋白水平显著降低(P<0.05)。MEG3过表达可提高M4E细胞增殖抑制率、凋亡率和Cleaved-caspase-3蛋白水平(P>0.05),降低CyclinD1蛋白水平(P<0.05)。低表达MEG3逆转了大黄素对M4E细胞增殖、凋亡及p-PI3Kp85和p-AKT蛋白表达的影响(P<0.05)。结论:大黄素可能通过上调MEG3表达并抑制PI3K/AKT信号通路抑制喉癌细胞的增殖,并诱导其凋亡。