柘木总黄酮对白血病K562细胞增殖、凋亡及EGR1/TP53通路的影响

作者：杨昆; 马春蓉^*; 胡银山; 任芮君; 何旭

来源：生物技术, 2022, 32(05): 611-616.

DOI：10.16519/j.cnki.1004-311x.2022.05.0097

• 柘木总黄酮
• 白血病
• 细胞增殖
• 细胞凋亡
• EGR1/TP53通路

[目的]探讨柘木总黄酮对白血病K562细胞增殖、凋亡及EGR1/TP53通路的影响。[方法]体外培养K562细胞，阴性对照组细胞不进行处理；阳性对照组用终浓度为10 mg/mL的甲磺酸伊马替尼干预，低、中、高剂量组分别用终浓度为50、100、200 mg/mL的柘木总黄酮干预。48 h后分别采用MTT法和流式细胞术检测各组细胞增殖和凋亡情况，同时采用ELISA法检测各组细胞中IL-6、IL-12、TNF-α水平，Western Blot法检测各组细胞中EGR1、TP53、Wnt、β-Catenin和ERK1/2蛋白水平。[结果]通过生物学数据库http://wwww.hprd.org查找EGR1的相互作用蛋白，发现TP53与EGR1相互作用；与阴性对照组比较，阳性对照组和柘木总黄酮低、中、高剂量细胞增殖率和Wnt、β-Catenin、ERK1/2蛋白水平降低，细胞凋亡率、IL-6、IL-12、TNF-α和EGR1、TP53蛋白水平增加(P<0.05);与阳性对照组比较，各柘木总黄酮剂量组细胞增殖率和Wnt、β-catenin、ERK1/2蛋白水平增加，细胞凋亡率、IL-6、IL-12、TNF-α和EGR1、TP53蛋白水平降低，且随着柘木总黄酮剂量增加，柘木总黄酮各剂量组各指标呈剂量反应关系(P<0.05)。[结论]柘木总黄酮通过激活EGR1/TP53通路，促进K562细胞凋亡，抑制K562细胞增殖。

• 单位
  南充市中心医院