黄芪多糖通过Traf6/TAK1信号通路调节视网膜神经节细胞的炎症反应

作者：赖莉; 覃晖^*

来源：中国中医眼科杂志, 2019, 29(06): 434-437.

DOI：10.13444/j.cnki.zgzyykzz.2019.06.002

• 黄芪多糖
• 视网膜神经节细胞
• 炎症
• 机制

目的研究黄芪多糖对脂多糖(LPS)诱导的视网膜神经节(RGC-5)细胞炎性反应的保护作用,初步探讨其可能作用的分子机制。方法体外培养RGC-5细胞,将其分为空白对照组、LPS(1.0μg·mL-1)诱导组、LPS+低剂量(0.25 mg·mL-1)黄芪多糖组、LPS+中剂量(0.5 mg·mL-1)黄芪多糖组、LPS+高剂量(1.0 mg·mL-1)黄芪多糖组,采用CCK8法检测RGC-5细胞相对存活率,ELISA试剂盒检测炎性因子IL-6、TNF-α水平,Western Blot方法检测Traf6、p-TAK1、TAK1水平。结果细胞增殖检测发现黄芪多糖能明显增高RGC-5细胞的相对存活率;不同剂量黄芪多糖组炎性因子IL-6、TNF-α水平也显著低于LPS诱导组,IL6:t=11.209,P<0.05;TNF-α:t=9.307,P<0.05,2组比较均有统计学意义,且随着药物浓度升高细胞上清中IL-6、TNF-α水平也随之降低,表现出浓度依赖性。不同剂量黄芪多糖组Traf6、p-TAK1表达水平相对于LPS诱导组显著降低,Traf6:t=5.183,P<0.05;p-TAK1:t=5.603,P<0.05,2组比较均有统计学意义,并且随着药物浓度升高细胞Traf6、p-TAK1水平也随之降低,表现出浓度依赖性。结论黄芪多糖对LPS诱导的RGC-5细胞炎性反应具有保护作用,其作用机制与抑制Traf6/TAK1信号通路活化有关。

• 单位
  恩施土家族苗族自治州中心医院