摘要

目的研究右美托咪定通过调控Nrf2/HO-1信号传导通路对改善气腹大鼠肺脏氧化应激损伤的作用。方法 3~4周龄雄性SD大鼠60只,体重250~280 g,随机分为3组(n=20):对照组、气腹组、右美托咪定组。建立气腹大鼠模型,气腹组和右美托咪定组以12 mmHg压力充入CO2气体2 h,右美托咪定组于气腹前30 min腹腔内注射右美托咪定100μg/kg。ELISA方法检测右美托咪定对肺脏组织MDA和8-iso PGF2α水平的影响;Western blot和RT-PCR方法检测Nrf2、HO-1在蛋白及mRNA水平的表达。结果与对照组比较,气腹组肺脏MDA和8-iso PGF2α含量增高(P<0.05);与气腹组比较,右美托咪定组MDA和8-iso PGF2α含量下降,Nrf2和HO-1蛋白和mRNA表达水平明显升高(P<0.05)。结论右美托咪定通过调控Nrf2/HO-1信号通路,对气腹大鼠肺脏氧化应激损伤产生保护作用。