细胞焦亡及其在心肌缺血再灌注损伤中作用机制

作者：黄兰松; 刘燕; 黄照河^*

来源：临床心血管病杂志, 2021, 37(02): 182-186.

DOI：10.13201/j.issn.1001-1439.2021.02.019

• 细胞焦亡
• 心肌缺血再灌注
• 半胱天冬蛋白酶

急性心肌梗死是世界范围内发病率和病死率的主要原因,缺血心肌血流恢复可改善心肌功能,然而血流再通可能会导致严重心肌损伤,即心肌缺血再灌注损伤(MIRI)。细胞焦亡是一种高度促炎的细胞程序性死亡。活化的半胱天冬氨酸蛋白酶(caspases)裂解造孔蛋白Gasdermin D(GSDMD)引起质膜破裂,导致促炎因子白细胞介素(IL)-1β和IL-18释放。研究表明,细胞焦亡参与MIRI发生发展。本文主要对细胞焦亡及其在MIRI中作用机制作一综述,以期为MIRI诊疗提供理论依据和现实可行性。

• 单位
  右江民族医学院; 右江民族医学院附属医院