Apelin-13通过调节活性氧水平抑制脂多糖诱导的内皮细胞凋亡的机制研究

作者：杨维维; 马健; 马士新; 魏钧伯; 魏盟; 方宁远

来源：临床心血管病杂志, 2017, 33(10): 996-999.

DOI：10.13201/j.issn.1001-1439.2017.10.019

• Apelin
• 脂多糖
• 人脐静脉内皮细胞
• 凋亡

目的:探讨Apelin-13在脂多糖(LPS)诱导的血管内皮细胞凋亡中的作用及其可能的机制。方法:体外培养原代人脐静脉内皮细胞株(HUVECs),给予LPS(1μg/ml)作用24h建立细胞凋亡模型,采用酶联免疫法测定Apelin-13的含量;RT-PCR法检测血管紧张肽受体样蛋白质J(APJ)受体、凋亡因子Fas mRNA表达的变化;荧光探针DCFH-DA检测细胞内活性氧(ROS)水平;Caspase-3荧光测定试剂盒检测细胞内Caspase-3的活性。结果:与对照组相比,LPS使细胞内Apelin-13的含量降低(P<0.05),而APJ受体的mRNA表达无明显变化;使Caspase-3的活性、Fas的mRNA表达及ROS的生成明显增加(P<0.05)。Apelin-13预处理能显著降低LPS诱导的细胞凋亡,使细胞内ROS产生明显减少(P<0.05);APJ siRNA转染则进一步促进了细胞凋亡及ROS生成(P<0.05)。此外,与对照组相比,H2O2孵育后能降低细胞内Apelin-13含量(P<0.05),而抑制NADPH酶或消除ROS可逆转LPS诱导的Apelin-13含量的降低(P<0.05)。结论:Apelin/APJ系统参与了LPS诱导的HUVECs凋亡,可能通过拮抗LPS诱导的细胞内ROS水平升高抑制HUVECs凋亡,发挥其保护作用。

• 单位
  上海交通大学医学院附属仁济医院; 上海交通大学