摘要
焦亡是由炎性半胱氨酸蛋白酶介导的,具有促炎效应,并伴随细胞膜破裂、细胞崩解的一种新型的程序性调控的细胞死亡方式。近年来研究人员发现,炎性Caspase的底物GSDMD蛋白是介导细胞焦亡的关键"杀手蛋白"。炎性Caspase可特异性裂解GSDMD蛋白,产生GSDMD-N结构域与GSDMD-C结构域,最终通过形成蛋白孔洞导致细胞焦亡。文章就细胞焦亡的研究进展、GSDMD蛋白的结构特征以及GSDMD蛋白在焦亡中的作用机制和其参与的疾病模型进行综述。
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单位南京医科大学; 南京军区南京总医院