巴戟天寡糖通过腺苷酸活化蛋白激酶信号通路改善去势大鼠缺血再灌注损伤心肌能量代谢的研究

作者：王志红; 黄冬梅; 崔金全^*; 程亮星; 吴成稳

来源：中华实验外科杂志, 2022, 39(07): 1333-1336.

• 巴戟天寡糖
• 心肌缺血再灌注损伤
• 腺苷酸活化蛋白激酶
• 沉默信息调节因子1
• 过氧化物酶体增生物激活受体γ共激活因子1α

目的探讨腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)信号通路在巴戟天寡糖(MOO)改善去势大鼠缺血再灌注损伤(IRI)心肌能量代谢中的作用。方法 100只健康雌性SD大鼠按随机数字表法均分为空白对照组、假IRI组、IRI组、MOO 2.1 g/(kg·d)组、MOO 0.7 g/(kg·d)组等5组, 每组20只。后3组均按去势大鼠心肌IRI模型处理, 其中MOO 2.1 g/(kg·d)组、MOO 0.7 g/(kg·d)组按体质量10 ml/kg用相应浓度MOO灌胃。结束后计算心肌梗死率, 检测血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)水平, 检测心肌组织磷酸化AMPK(p-AMPK)、沉默信息调节因子1(SIRT1)、过氧化物酶体增生物激活受体γ共激活因子1α(PGC-1α)蛋白。多组之间比较采用单因素方差分析, 两两比较采用LSD-t检验。结果 MOO 2.1 g/(kg·d)组、MOO 0.7 g/(kg·d)组心肌梗死率、血清CK-MB水平、血清LDH水平低于IRI组[心肌梗死率:(26.68±2.29)%、(33.30±3.27)%比(46.30±4.41)%, 血清CK-MB水平:(100.01±6.58) U/L、(132.43±8.51) U/L比(173.19±12.92) U/L, 血清LDH水平:(137.05±7.01) U/L、(210.76±11.84) U/L比(277.28±21.95) U/L, P<0.01];MOO 0.7 g/(kg·d)组心肌梗死率、血清CK-MB水平、血清LDH水平高于MOO 2.1 g/(kg·d)组[(33.30±3.27)%比(26.68±2.29)%, (132.43±8.51) U/L比(100.01±6.58) U/L, (210.76±11.84) U/L比(137.05±7.01) U/L, P<0.01]。MOO 2.1 g/(kg·d)组、MOO 0.7 g/(kg·d)组p-AMPK、SIRT1、PGC-1α相对表达量高于IRI组(p-AMPK:2.767±0.049、2.071±0.074比1.700±0.043, SIRT1:1.440±0.135、1.114±0.093比0.887±0.110, PGC-1α:1.024±0.113、0.905±0.075比0.639±0.067, P<0.01);MOO 0.7 g/(kg·d)组p-AMPK、SIRT1、PGC-1α相对表达量低于MOO 2.1 g/(kg·d)组(2.071±0.074比2.767±0.049, 1.114±0.093比1.440±0.135, 0.905±0.075比1.024±0.113, P<0.01)。结论 MOO能够通过激活AMPK信号通路改善IRI心肌细胞能量代谢, 减轻去势大鼠心肌IRI。

• 单位
  郑州大学第二附属医院; 郑州大学第一附属医院