丙酮酸乙酯对脂多糖致幼年大鼠脑损伤高迁移率族蛋白B1水平的影响及意义

作者：罗强; 田培超; 王怀立; 乔晓辉

来源：实用儿科临床杂志, 2009, (15): 1182-1185.

• 脂多糖
• 脑损伤
• 高迁移率族蛋白B1
• 丙酮酸乙酯
• 大鼠

目的探讨丙酮酸乙酯(EP)对脂多糖(LPS)致幼年大鼠脑损伤中高迁移率族蛋白B1(HMGB1)表达水平的影响及意义。方法健康1月龄SD大鼠240只随机分为9g/L盐水组(n=80)、内毒素组(n=80)、EP治疗组(n=80),颈内动脉注射内毒素建立感染性脑损伤模型。甲酰胺法测其脑组织伊文思蓝(EB)水平,免疫组织化学技术检测其脑组织HMGB1、神经元特异性烯醇化酶(NSE)及胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达,同时采用RT-PCR技术检测HMGB1 mRNA表达,并观察其各时间点脑组织病理变化。结果与9g/L盐水组比较,内毒素组大鼠脑组织EB水平、NSE、GFAP蛋白表达均于6h开始增加,24h达高峰,至48h及72h仍高于9g/L盐水组。其脑组织HMGB1蛋白及mRNA水平于6h开始增加,24h达高峰,至48h及72h仍高于9g/L盐水组,与EB水平、NSE、GFAP蛋白水平呈正相关,病理显示脑损伤明显。EP干预后大鼠脑组织HMGB1蛋白及mRNA水平、EB水平、NSE、GFAP蛋白表达显著下调,病理显示脑损伤程度减轻。结论EP对LPS致幼年大鼠脑损伤具有明显的保护作用,其机制可能与抑制炎性因子HMGB1表达有关。

• 单位
  郑州大学第一附属医院