牙周膜干细胞在正畸牙移动中的作用及机制研究

作者：何奕德; 马小杰; 张立强; 刘文佳

来源：牙体牙髓牙周病学杂志, 2016, 26(07): 411-438.

DOI：10.15956/j.cnki.chin.j.conserv.dent.2016.07.005

• 正畸牙移动
• 牙周膜干细胞
• 静压力
• 经典Wnt通路

目的:探讨牙周膜干细胞(PDLSCs)在正畸牙移动(OTM)中的作用及经典Wnt信号通路对其骨向分化能力的影响。方法:将24只SD大鼠随机分为4组(n=6),3个实验组用加力装置对其右侧上颌第一磨牙施加近中向正畸力,对照组不加力;加力0、1、3、7 d后牙周组织取材,HE染色观察形态学变化、TRAP染色观察破骨细胞数的变化,免疫组化染色观察nestin和active-β-catenin的表达。分离培养h PDLSCs并将其随机分为3组,实验组给予100 KPa/12 h的静压力刺激,另2组为对照组,分别于0 KPa静压力和低氧条件下培养12 h,Western blot法检测细胞中OPG、RANKL、ALP、Runx2、p-GSK3β、active-β-catenin的表达水平。结果:随着正畸加力时间的延长,移动牙压力侧的牙周膜间隙逐渐变窄、破骨细胞数逐渐增多;牙周膜内nestin和active-β-catenin的表达亦随加力时间而呈逐渐上升(P<0.05)。Western blot法检测显示,100 KPa/12 h静压力刺激组的h PDLSCs中,p-GSK3β和active-β-catenin的表达水平增加(P<0.05),ALP和Runx2的表达水平下降(P<0.05),RANKL/OPG比例上升(P<0.05)。结论:牙周膜干细胞参与正畸牙移动过程,静压力作用可使h PDLSCs中的Wnt信号通路激活,使其成骨活性降低、破骨活性增强。

• 单位
  第四军医大学; 军事口腔医学国家重点实验室