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摘要
目的探讨阿里红多糖干预对β淀粉样蛋白(Aβ)1-42诱导的阿尔茨海默病(AD)大鼠脑内氧化应激状态及记忆功能的影响。方法将60只健康雄性SD大鼠按随机数字表法分为正常对照组、模型对照组、低剂量组、中剂量组、高剂量组、阳性药组,各10只。除正常对照组外,其余各组均使用Aβ1-42诱导建立AD大鼠模型。低剂量组、中剂量组、高剂量组大鼠每日上午分别予以25、50、100 mg/kg阿里红多糖灌药,阳性药组大鼠每日上午予以0.5 mg/kg盐酸多奈哌齐灌药,正常对照组、模型对照组则每日予以等量蒸馏水灌服,各组均连续灌服30 d。于各组大鼠给药结束24 h后进行Morris水迷宫实验,记录大鼠逃避潜伏期、首次跨越时间和穿越平台次数。检测大鼠海马组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛、活性氧自由基(ROS)、3-硝基酪氨酸(3-NT)、4-羟基壬烯醛(4-HNE)及8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)水平。结果模型对照组大鼠第1～5天的逃避潜伏期、首次跨越时间均显著长于正常对照组,海马组织中SOD水平显著低于正常对照组,而丙二醛、ROS、3-NT、4-HNE和8-OHdG水平均显著高于正常对照组(均P<0.05)。低剂量组大鼠上述指标与模型对照组比较,差异均无统计学意义(均P>0.05)。而中、高剂量组及阳性药组大鼠第1～5天的逃避潜伏期、首次跨越时间和海马组织中丙二醛、ROS、3-NT、4-HNE、8-OHdG水平均明显短于/低于模型对照组,穿越平台次数、海马组织中SOD水平均明显多于/高于模型对照组[(5.9±1.5)、(6.8±1.6)、(7.6±1.8)次比(3.2±1.0)次;(115±8)、(132±8)、(141±7)kIU/L比(82±7)kIU/L](均P<0.05)。结论阿里红多糖能有效改善AD大鼠的记忆功能,其机制可能与减少氧自由基的损伤、加速体内自由基清除,减轻脑内氧化应激损伤有关。
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