摘要

目的观察灯盏花素(Bregenin,Bre)对H9c2心肌细胞增殖与凋亡及其对ERK1/2信号通路活化的作用。方法 H9c2心肌细胞分实验组及对照组,实验组均采用H2O2(200μmol/L)处理建立心肌细胞缺氧模型,随后分别以0(Model)、20、40、80μmol/L的Bre、ERK1/2抑制剂(50μmol/L PD98059)、Bre联合ERK1/2抑制剂(80μmol/L Bre+50μmol/L PD98059)处理,对照组则以等量生理盐水处理。48 h后采用MTT法检测细胞的增殖率;Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞的凋亡率;蛋白质印迹法检测ERK1/2、p-ERK1/2蛋白表达的变化。结果对照组、模型组及低、中、高Bre组和PD98059组、Bre+PD98059组的细胞增殖率分别为(99.87±0.22)%、(65.37±4.52)%、(73.76±6.23)%、(81.25±5.16)%、(92.52±6.63)%、(67.09±3.81)%、(66.82±4.33)%,凋亡率分别为(6.26±0.17)%、(72.57±2.12)%、(59.36±2.85)%、(51.29±2.03)%、(30.71±1.39)%、(71.22±3.63)%、(70.56±2.91)%,组间比较差异均有统计学意义(P <0.01)。各组H9c2心肌细胞ERK1/2蛋白表达差异均无统计学意义(P> 0.05)。与对照组相比,模型组及各剂量Bre组和PD98059组H9c2心肌细胞内p-ERK1/2蛋白表达均显著增加(P <0.05)。与H2O2模型组比较,Bre的干预显著升高了p-ERK1/2表达量(P <0.01),PD98059处理后均显著抑制了p-ERK1/2的表达(P <0.01)。结论灯盏花素对H9c2缺氧心肌细胞增殖与凋亡具有明显的调控作用,可能与活化ERK1/2信号通路有关。

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