摘要
目的探讨活性氧(ROS)对坏死性小肠结肠炎病变进展的影响及相关机制。方法共构建30只坏死性小肠结肠炎小鼠模型,根据小鼠表现分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期,然后将实验分为A组(Ⅰ期+100%氧气,n=12)、B组(Ⅱ期+100%氧气,n=11)、C组(Ⅲ期+100%氧气,n=7),另取10只正常小鼠作为空白对照,D组(对照组+空气),ROS干预15 d后,检测各组小鼠血液中性粒细胞与淋巴细胞比例(NLR)、血小板(PLT)、C反应蛋白(CRP)和降钙素原(PCT)水平、血清炎症因子白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平以及结肠组织NLRP3、ASC、Caspase-1的mRNA和蛋白表达水平和ROS水平、还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶(NOXs)活性以及氧化应激指标[谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MAD)]水平。结果与D组相比,其余3组小鼠NLR、PLT、CRP、PCT、IL-6、IL-1β、TNF-α和MDA水平均升高,与此同时,NLRP3、ASC、Caspase-1的mRNA和蛋白表达水平、ROS水平及NOXs活性也均升高,且C组高于A组、B组,差异均有统计学意义(P <0.05),而SOD和GSH水平均降低,且C组低于A组、B组,差异均有统计学意义(P <0.05)。结论 ROS可通过调控NOXs-ROS-NLRP3信号通路促进炎症因子表达水平上升,从而进一步影响坏死性小肠结肠炎病变进展,且对疾病进展期的影响程度为:Ⅲ期>Ⅱ期>Ⅰ期。
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