氧化应激在系统性红斑狼疮中的研究进展

作者：邹雅丹; 刘玮; 石连杰; 高辉; 李胜光^*

来源：中华医学杂志, 2018, 98(27): 2213-2216.

• 系统性红斑狼疮
• 鞘糖脂
• 胆固醇
• 雷帕霉素
• 信号转导
• 氧化应激

<正>系统性红斑狼疮(SLE)的发病机制目前并不清楚。从狭义上讲其可能归因于基因或环境因素导致的T、B淋巴细胞、树突状细胞、巨噬细胞和中性粒细胞的功能失调[1]。广义上说, SLE的发病机制与分子模拟、内源性抗原的修饰和异常暴露、SLE自身抗体的表达相关, 这些因素导致了致病性免疫复合物的形成, 造成了组织的损伤[2]。最近研究发现, 氧化应激与免疫系统交互影响, 可能是普遍存在于SLE的病理状态[3]

• 单位
  南京军区福州总医院; 北京大学