摘要

目的探究过表达miR-126对增生性玻璃体视网膜病变大鼠的干预作用及相关机制。方法选取40只SD健康雄性大鼠,10只为正常组,其余30只建立增生性玻璃体视网膜病变模型,并分为模型组、miR-126沉默组、miR-126过表达组,每组10只,4组大鼠分别干预。比较4组大鼠血流动力学水平[收缩期峰值血流速度(Max)、舒张末期流速(Min)、平均血流速度(TAMx)],RT-PCR检测miR-126、VEGF mRNA表达,酶联免疫吸附实验法检测[超敏C-反应蛋白(hs-CRP)、白介素-17(IL-17)、转化生长因子β1(TGF-β1)]水平,检测4组大鼠T淋巴细胞亚群水平,蛋白质印迹法检测E-cadherin、vimentin、snail表达。结果与模型组、miR-126沉默组比较,miR-126过表达组大鼠miR-126、E-cadherin表达较高,VEGF mRNA、vimentin、snail表达较低(P<0.05)。与模型组、miR-126沉默组比较,miR-126过表达组大鼠Max、Min、TAMx水平较高(P<0.05)。miR-126沉默组大鼠hs-CRP、IL-17、TGF-β1水平高于模型组,且miR-126过表达组大鼠hs-CRP、IL-17、TGF-β1、CD+8水平低于模型组、miR-126沉默组,CD+4、CD+3水平高于模型组、miR-126沉默组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论上调增生性玻璃体视网膜病变大鼠miR-126表达,能够靶向调控VEGF mRNA,抑制大鼠视网膜新生血管形成,改善血流动力学水平,减轻炎性反应,提升免疫功能,阻断视网膜上皮细胞上皮-间充质转化,为增生性玻璃体视网膜病变的临床治疗提供一定的参考依据。

  • 单位
    乐山市人民医院