大鼠肝脏热缺血-再灌注损伤中HSP 72对肝细胞的保护作用

作者：陈皓; 邱伟华; 邓侠兴; 沈柏用; 杨卫平; 彭承宏; 李宏为

来源：中国微循环, 2006, (05): 318-321+389.

• 热休克蛋白
• 热缺血-再灌注损伤
• 肝细胞

目的探讨应用亚砷酸钠(Sodium Arsenite,SA)诱导热休克蛋白72(HSP 72)在大鼠肝脏热缺血-再灌注损伤中对肝细胞的保护作用。方法采用大鼠肝脏部分热缺血-再灌注模型,预先给予SA(6mg/ml),24h后阻断肝脏中、左叶血供90min,再灌注3、6h,分别用Westernblot检测肝脏中的热休克蛋白72(HSP72)、核转录因子-κB(NF-κB);外周血测定ALT、AST、LDH、TNF-α、CINC、MIP-2;组织学作HE染色、HSP72、NF-κB免疫组化。观察7d存活率。结果Westernblot结果显示SA组均有HSP72表达,对照组则无表达。对照组有NF-κB表达,SA组则无表达。SA组血清ALT、AST、LDH、TNF-α、CINC、MIP-2均显著低于对照组(P<0.05)。病理观察结果显示,对照组可见肝实质细胞浊肿、空泡样变性、肝窦内中性粒细胞浸润。SA组肝实质细胞无明显损伤。免疫组化结果显示,SA组肝细胞胞浆、核均有较显著的HSP72表达,对照组基本无表达。对照组肝实质细胞核内有较显著的NF-κB的表达,SA组则基本无表达。SA组7d生存率为87.5%(7/8),显著高于对照组的37.5%(3/8)(P<0.05)。结论SA可诱导大鼠肝脏产生HSP72,在肝脏热缺血-再灌注中抑制NF-κB的活性,减轻肝脏炎症反应,对肝实质细胞具有保护作用。

• 单位
  上海交通大学医学院附属瑞金医院