摘要
人偏肺病毒(human metapneumovirus, hMPV)是导致婴儿、老年人和免疫缺陷患者急性下呼吸道感染的重要原因。微阵列数据的通路分析表明, 影响hMPV感染呼吸道上皮细胞的20%基因与代谢有关。研究发现, 在hMPV感染后, 人呼吸道上皮细胞中糖酵解途径酶己糖激酶2、丙酮酸激酶M2和乳酸脱氢酶A的水平, 以及属于己糖胺生物合成和糖基化途径的酶的水平均显著上调。另一方面, 属于三羧酸循环的大多数酶的表达显著减少, 己糖激酶2和糖基化酶O-连接N-乙酰氨基葡萄糖转移酶的抑制导致hMPV滴度显著降低。研究表明hMPV感染引起的代谢变化在病毒生命周期中起主要作用, 可作为潜在的抗病毒靶点。