Genistein通过JNK/Bcl-2信号通路诱导结肠癌细胞凋亡

作者：赵忠新; 井洪泽; 张庆; 刘丹^*; 许景伟; 梅庆步

来源：基因组学与应用生物学, 2020, 39(10): 4813-4819.

DOI：10.13417/j.gab.039.004813

• 染料木黄酮
• JNK
• 结肠癌
• 细胞凋亡
• Caspase3/7

本研究旨在探讨染料木黄酮(genistein,Gen)诱导结肠癌细胞凋亡与JNK通路的关系及其机制。以人结肠癌SW620细胞为研究对象,实验分对照组和Gen低、中、高浓度组(10μmol/L,20μmol/L,40μmol/L),荧光显微镜下采用Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡指数透射电镜检测细胞凋亡形态,分光光度法检测Caspase3/7活化水平,蛋白质印迹法检测P-JNK、T-JNK、Bcl-2和Bax蛋白水平。结果显示,Gen低、中、高浓度组凋亡指数显著递增(p<0.01,p<0.001)。透射电镜下,Gen低、中、高浓度组均可观察到独特的细胞凋亡形态。Caspase3/7活性升高是从Gen中浓度组开始(p<0.001)且Caspase3/7活性随Gen浓度的增加而上升(p<0.01,p<0.05)。随着Gen浓度的增加,P-JNK1、P-JNK2蛋白表达明显上升(p<0.001)。Gen低、中、高浓度组均能上调Bax蛋白的表达(p<0.01,p<0.05,p<0.001)。显著下调Bcl-2蛋白的表达是在Gen中、高浓度组出现(p<0.001)。以上结果提示,Gen可通过激活JNK通路诱导SW620细胞凋亡,并与JNK/Bcl-2通路调控线粒体内源性凋亡途径有关。

• 单位
  齐齐哈尔医学院