苦马豆素对胶质瘤细胞U87凋亡及HSP90/AKT通路的影响

作者：童军卫; 刘补兴; 胡小铭; 李烨; 刘正敏; 蔡清风

来源：实用药物与临床, 2018, 21(03): 241-245.

DOI：10.14053/j.cnki.ppcr.201803001

• 胶质瘤
• 苦马豆素
• 凋亡
• HSP90
• AKT

目的探究苦马豆素(Swainsonine,SW)对胶质瘤细胞U87凋亡的影响及相关机制。方法用不同浓度苦马豆素(0、4、8、12μg/mL)培养U87细胞系,依次命名为对照组、苦马豆素低剂量组、苦马豆素中剂量组、苦马豆素高剂量组,培养48 h后,采用细胞染色观察其形态的变化,应用流式细胞术检测U87细胞的凋亡率,使用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)和蛋白免疫印迹(WB)检测caspase 3、HSP90和AKT的表达情况。结果对照组U87细胞形态多样,大小不一,胞体上有突起向周围延伸,染色质均匀分布;苦马豆素中剂量组和苦马豆素高剂量组细胞数目明显减少,细胞和细胞核体积明显缩小,细胞质浓缩,细胞内染色质固缩,有的细胞出现凋亡小体。苦马豆素中剂量组和苦马豆素高剂量组细胞凋亡率显著高于对照组,呈现剂量依赖性(P<0.05);苦马豆素中剂量组和苦马豆素高剂量组caspase 3的表达水平显著高于对照组,呈现剂量依赖性(P<0.05);苦马豆素中剂量组和苦马豆素高剂量组HSP90、AKT的表达水平显著低于对照组,呈现剂量依赖性(P<0.05)。结论苦马豆素能够抑制HSP90/AKT信号通路中HSP90和AKT蛋白的表达、促进胶质瘤细胞U87凋亡,推测苦马豆素是通过抑制HSP90/AKT信号通路的活性促进胶质瘤细胞U87凋亡。

• 单位
  浙江省台州医院