摘要

二氢杨梅素(DMY)具有神经保护作用。本研究观察DMY对丙泊酚诱导的大鼠认知功能障碍的影响,并从小胶质细胞极化的角度探讨其机制。10周龄SD大鼠先进行腹腔注射丙泊酚(100 mg/kg)一次,然后灌胃给药DMY(每天200 mg/kg),共7天。Morris水迷宫测试发现DMY改善了丙泊酚诱导的认知功能障碍,Western blot分析发现DMY下调了丙泊酚诱导的大鼠海马组织中CD68和iNOS的表达,而上调海马组织中Arg1的表达。ELISA法检测发现DMY降低丙泊酚诱导的大鼠血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和IL-6的水平,而增加IL-4和IL-10的水平(均P<0.05)。本研究结果阐明DMY改善了丙泊酚麻醉引起的大鼠认知功能障碍,其机制可能与调节小胶质细胞极化有关。

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