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摘要
目的基于生物信息学楝酰胺A抑制Jurkat细胞增殖的机制。方法从高通量基因表达数据库检索Jurkat细胞基因表达微阵列芯片数据集GSE41072,采用配对样本t检验和倍比法筛选DEGs,采用DAVID数据库进行GO分析和KEGG通路分析,采用相互作用基因库检索工具和Cytoscape软件构建PPI网络。结果共筛选出122个刺激反应DEGs,上调基因98个,下调基因24个。GO基因功能分布结果显示,DEGs多集中于细胞增殖及其调控相关功能基因。KEGG通路分析结果显示,Rap1信号通路和过氧化物酶体增殖剂激活受体(PPAR)信号通路被显著富集,DEGs富集最多、最显著的是Rap1信号通路。PPI网络分析筛选出节点度最高的前10个中心蛋白编码基因分别是EGFR、VEGFA、GNGT2、PPARG、NCL、GNAO1、CNR1、XRCC5、GPER1、S1PR3。其中,节点度最高的中心蛋白编码基因为EGFR。结论通过再次分析楝酰胺A干预Jurkat细胞后的芯片数据,筛选出与楝酰胺A抗T淋巴细胞瘤白血病相关的2条信号通路和10个中心蛋白编码基因;Rap1信号通路和基因EGFR可能在楝酰胺A抗T淋巴细胞瘤白血病机制中发挥重要作用。
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单位青岛市第八人民医院; 上海中医药大学附属龙华医院
