环氧合酶-2在小鼠心肌缺血再灌注损伤中表达的时效及其作用

作者：刘燕飞; 李海燕; 石刚刚^*

来源：汕头大学医学院学报, 2021, 34(02): 69-73.

DOI：10.13401/j.cnki.jsumc.2021.02.002

• 环氧合酶-2
• 缺血再灌注
• 心功能
• 肌酸激酶

目的:探讨环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)在小鼠心肌缺血再灌注损伤中表达的时效关系及其对MIRI的作用。方法:DNA凝胶电泳对COX-2基因敲除小鼠进行鉴定;结扎小鼠心脏冠状动脉左前降支建立心肌缺血再灌注模型;Western blot检测COX-2的表达;小动物多模成像系统检测小鼠心功能;全自动血液生化分析仪检测小鼠血清肌酸激酶。结果:随着C57BL/6JNifdc小鼠心肌缺血时间(15、30、45、60 min)的延长,COX-2的表达逐渐升高;缺血时间固定为1 h,随着心肌再灌注时间(1、2、3、4、5、6 h)的延长,COX-2的表达逐渐升高,于4 h达高峰后趋于稳定。假手术组的野生型小鼠和COX-2基因敲除小鼠的左室射血分数、短轴缩短率、左室内径、左室容积和肌酸激酶活性差异均无统计学意义(P>0.05)。心肌缺血再灌注后,野生型小鼠左室射血分数和短轴缩短率降低(P<0.05),左室内径、左室容积和肌酸激酶活性升高(P<0.05);与野生型小鼠相比,COX-2基因敲除小鼠左室射血分数和短轴缩短率升高(P<0.05),左室内径、左室容积和肌酸激酶活性降低(P<0.05)。结论:随着小鼠心肌缺血或再灌注时间的延长,COX-2蛋白的表达呈时间依赖性地升高,COX-2的高表达是造成心肌缺血再灌注损伤的重要原因。

• 单位
  汕头大学医学院