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摘要
目的 探讨miR-124a对2型糖尿病(diabetes mellitus type 2,T2DM)小鼠的胰腺组织氧化应激损伤和β细胞功能的影响。方法 将野生型C57BL/6和miR-124a低表达的C57BL/6小鼠分别随机分成2组：野生空白组(WT Con)、miR-124a+/-空白组(miR-124a+/- Con)、野生模型组(WT Mod)、miR-124a+/-模型组(miR-124a+/- Mod)。采用高脂高糖饮食联合尾静脉注射链脲佐菌素构建T2DM小鼠模型(空腹血糖≥11.1 mmol·L-1),建模成功后继续高脂高糖饮食饲养8周。检测各组小鼠的体质量、FBG及INS变化。HE染色和透射电镜观察胰腺组织的病理学变化及超微结构变化。ELISA法检测小鼠血清的氧化应激因子ROS、·OH的含量及抗氧化酶Mn-SOD、CAT的活性。ELISA法检测小鼠胰腺组织的ComplexⅡ、Ⅲ、Ⅳ的活性和ATP含量。结果 与WT Con对比，miR-124a+/- Con小鼠血清ROS、·OH和胰腺组织的ATP含量降低(P<0.05),miR-124a+/- Mod小鼠的FBG升高，INS含量降低，血清Mn-SOD和CAT活性下降，胰腺组织的ATP含量和ComplexⅡ、Ⅲ和Ⅳ活性降低(P<0.05)。与WT Mod对比，miR-124a+/- Mod小鼠的FBG和血清ROS、·OH降低(P<0.05),胰岛形态好转，INS含量、Mn-SOD、CAT活性和胰腺组织的ATP含量、ComplexⅡ、Ⅲ和Ⅳ活性升高(P<0.05)。结论 降低小鼠miR-124a表达可降低T2DM小鼠FBG,胰腺病理损伤得到缓解，其作用机理可能为提高胰腺组织的抗氧化能力，减少氧化应激对β细胞的损伤有关。
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