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摘要
目的 探讨泽泻醇提物对亚临床性甲状腺功能减退症(SCH)母鼠甲状腺功能及仔鼠神经功能的作用及其可能的机制。方法 取85只8周龄SPF级Wistar雌鼠，其中15只行假手术处理作为假手术组，另70只采用甲状腺切除+皮下注射左旋甲状腺素(L-T4)制备SCH模型，造模成功62只，随机分为模型组(n=15，等体积生理盐水)、低剂量泽泻醇提物组(n=15,9 g/kg泽泻醇提物灌胃)、高剂量泽泻醇提物组(n=16,36 g/kg泽泻醇提物灌胃)、L-T4组(n=16,4.5μg/kg L-T4灌胃)，1次/d，干预时间为妊娠10 d(E10)至仔鼠出生后21 d(P21)。E17时，采用电化学发光法检测母鼠血清促甲状腺素(TSH)、甲状腺素(T4)水平。P21时，ELISA法检测仔鼠海马组织神经生长因子(NGF)、脑源性神经营养因子(BDNF)水平，Westernblotting检测仔鼠海马组织原肌球蛋白受体激酶A(TrkA)、p-TrkA、环磷腺苷效应元件结合蛋白(CREB)、p-CREB蛋白表达水平。P40时，采用定位巡航实验测定仔鼠的逃避潜伏期；P41时，采用空间探索实验检测仔鼠穿越平台的次数。结果 E17时，5组母鼠的血清T4比较差异无统计学意义(P>0.05)；低、高剂量泽泻醇提物组及L-T4组母鼠血清TSH水平明显低于模型组，高剂量泽泻醇提物组、L-T4组血清TSH水平明显低于低剂量泽泻醇提物组(P<0.05)，而高剂量泽泻醇提物组与L-T4组血清TSH水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。P21时，低、高剂量泽泻醇提物组及L-T4组仔鼠海马组织NGF、BDNF、p-TrkA、p-CREB水平明显高于模型组，高剂量泽泻醇提物组、L-T4组海马组织NGF、BDNF、p-TrkA、p-CREB水平明显高于低剂量泽泻醇提物组(P<0.05)，而高剂量泽泻醇提物组与L-T4组海马组织NGF、BDNF水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。低、高剂量泽泻醇提物组及L-T4组仔鼠逃避潜伏期短于模型组，穿越平台次数多于模型组(P<0.05)；高剂量泽泻醇提物组、L-T4组仔鼠逃避潜伏期短于低剂量泽泻醇提物组，穿越平台次数多于低剂量泽泻醇提物组(P<0.05)；高剂量泽泻醇提物组与L-T4组仔鼠逃避潜伏期、穿越平台次数比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 泽泻醇提物可改善SCH母鼠甲状腺功能，促进仔鼠神经因子表达，并提高仔鼠的学习与记忆功能，其机制可能与激活TrkA信号通路表达有关。
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