摘要

<正>在急性心肌梗死缺血心肌再灌注过程中常发生心肌缺血再灌注损伤。临床表现为在闭塞的冠状动脉再通及梗死区血液灌流重建后一段时间内,有的病例发生血压骤降、心功能不全、心律失常甚至猝死等一系列病情恶化的现象。其发生机制主要与氧自由基生成、钙超载和白细胞活化等有关。但并不是所有缺血的组织器官在恢复血流后都会发生缺血再灌注损伤,如缺血时间、侧支循环、需氧程度、再灌注条件等均可影响其发生及严重程度。因此,对再灌注损伤发生的环节和可控条实施积极干预可使血液再灌注发挥更大的有益作用。