摘要
目的细粒棘球蚴感染存在自发性免疫调节现象,在人体内经历了从Th1向Th2的极化过程。文中探讨细粒棘球蚴抗原B对小鼠实验性自身免疫性1型糖尿病的保护作用及其机制。方法采用随机数字表法将30只雄BALB/c小鼠随机分为3组:肌内注射细粒棘球蚴抗原B+糖尿病成模组(实验组,n=10);肌注等渗盐水+糖尿病成模组(等渗盐水对照组,n=10);糖尿病成模组(阳性对照组,n=10);实验组、等渗盐水对照组、阳性对照组均给予小剂量链脲佐菌素(STZ)诱导1型糖尿病,动态观察血糖变化。至3周末留取小鼠血清后,取胰腺组织切片HE染色,进行胰岛功能评价,免疫组化染色,观察胰岛β细胞总量变化,用ELISA测定血清白介素-2(interleukin-2,IL-2)、IL-10水平,间接放射免法测定血清胰岛素。结果给药后,小鼠血糖逐渐升高,在第3天和成模后1周、2周、3周,等渗盐水对照组[(21.91±3.11)、(24.77±4.29)、(32.47±2.03)、(18.13±2.18)mmol/L]和阳性对照组[(22.63±3.55)、(22.89±5.69)、(29.37±3.37)、(29.57±5.37)mmol/L]血糖水平分别显著高于实验组[(16.19±4.58)、(18.82±2.15)、(21.66±1.63)、(20.76±2.29)mmol/L],差异有统计学意义(P<0.05);实验组胰岛可见淋巴细胞浸润不多,而等渗盐水对照组和阳性对照组胰岛可见较多淋巴细胞浸润;在模型建立3周后,实验组小鼠血清胰岛素水平[(35.10±3.86)mIU/L]高于等渗盐水对照组[(27.16±6.11)mIU/L]和阳性对照组[(25.13±4.16)mIU/L],差异有统计学意义(P<0.05),且实验组小鼠胰岛β细胞总量[(0.62±0.08)mg]高于等渗盐水对照组[(0.27±0.04)mg]和阳性对照组[(0.25±0.02)mg],差异有统计学意义(P<0.05);糖尿病模型建立3周末,实验组小鼠血清IL-10水平[(80.91±11.28)ng/mL]高于等渗盐水对照组[(32.70±6.57)ng/mL]和阳性对照组[(34.32±4.01)ng/mL],差异有统计学意义(P<0.05),实验组小鼠血清IL-2水平[(196.16±11.71)ng/mL]低于等渗盐水对照组[(267.30±69.28)ng/mL]和阳性对照组[(270.27±33.39)ng/mL],差异有统计学意义(P<0.05)。结论细粒棘球蚴抗原B对小鼠实验性1型糖尿病具有拮抗和保护作用,其机制可能与Th1/Th2免疫偏移有关。
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单位新疆医科大学第一附属医院