摘要
目的 探究ACSL4通过介导铁死亡调节子痫前期滋养层细胞的迁移和侵袭。方法 选取2021年1月至2022年1月住院的子痫前期患者和正常妊娠孕妇各20例,RT-PCR检测组织中ACSL4表达;将滋养层HTR-8/SVeno细胞分为Control组、si-NC组、si-ACSL4组、si-ACSL4+RSL3组,RT-PCR检测细胞中ACSL4 mRNA表达;Transwell小室法、划痕实验法检测细胞侵袭和迁移能力;激光共聚焦检测细胞中Fe2+的含量;全光谱分光光度计检测细胞中活性氧(ROS)水平;ELISA检测LDH、MDA和GSH含量及SOD活性;蛋白质印迹检测细胞中ACSL4、GPX4、SLC7A11蛋白表达。结果 子痫前期组胎盘组织中ACSL4 mRNA表达明显高于空白对照组(P<0.05)。和Control组相比,si-ACSL4组滋养层细胞系HTR-8/SVeno中ACSL4mRNA表达明显降低(P<0.05);和si-ACSL4组相比,si-ACSL4+RSL3组滋养层细胞系HTR-8/SVeno中ACSL4 mRNA表达明显升高(P<0.05)。和Control组相比,si-ACSL4组HTR-8/SVeno细胞侵袭、迁移数目明显增多,Fe2+、ROS荧光强度明显降低(P<0.05);和si-ACSL4组相比,si-ACSL4+RSL3组HTR-8/SVeno细胞侵袭、迁移数目明显降低,Fe2+、ROS荧光强度明显增加(P<0.05)。和Control组相比,si-ACSL4组细胞中LDH水平和MDA水平明显降低,SOD活性和GSH水平明显升高(P<0.05);si-ACSL4+RSL3组细胞中LDH水平和MDA水平明显高于si-ACSL4组,SOD活性和GSH水平明显低于si-ACSL4组(P<0.05)。和Control组相比,si-ACSL4组细胞中ACSL4蛋白表达降低,GPX4、SLC7A11蛋白表达均明显升高(P<0.05);和si-ACSL4组相比,si-ACSL4+RSL3组细胞中ACSL4蛋白表达升高,GPX4、SLC7A11蛋白表达均明显降低(P<0.05)。结论 敲减ACSL4可促进子痫前期滋养层细胞侵袭和迁移,其可能与抑制滋养层细胞铁死亡相关。