miR-133-3p对甲状腺癌SW579细胞生物学行为和移植瘤生长的影响

作者：段方方; 侯小霞; 周寒丽; 陈露; 王留晏; 赵晓丽; 张玉洁; 孔天东^*

来源：中国临床解剖学杂志, 2023, 41(01): 51-57.

DOI：10.13418/j.issn.1001-165x.2023.1.10

• 甲状腺癌
• miR-133-3p
• 细胞增殖
• SOD
• 细胞凋亡

目的 探究miR-133-3p对甲状腺癌SW579细胞和体内移植瘤生长的影响。方法 甲状腺癌SW579细胞分为对照组，miR-NC组，miR-133-3p mimic组，按分组转染miR-NC和miR-133-3p mimic。qRT-PCR检测甲状腺癌组织和癌旁组织及转染后细胞中miR-133-3p的表达，克隆形成；EDU染色检测细胞增殖；流式检测细胞凋亡和线粒体膜电位变化；Western blot检测Survivin,caspase-3蛋白表达；试剂盒检测细胞上清液中SOD和MDA含量。裸鼠皮下注射转染miR-133-3p mimic或miR-NC的SW579细胞，qRT-PCR检测瘤组织中miR-133-3p表达量，记录瘤组织体积，TUNEL检测瘤组织凋亡，免疫组化检测瘤组织中Survivin和caspase-3的表达。结果 甲状腺癌组织中miR-133-3p的表达降低。体外细胞实验结果显示，与对照组相比，miR-133-3p组miR-133-3p表达量增加，细胞克隆形成率、EDU阳性细胞率和Survivin蛋白表达降低，细胞凋亡率和caspase-3的蛋白表达升高，线粒体膜电位降低，细胞上清液中SOD含量降低，MDA含量增加，均P<0.05。体内实验结果显示，与对照组相比，miR-133-3p组移植瘤体积明显减小，瘤组织中miR-133-3p表达量、TUNEL阳性细胞率和caspae-3阳性细胞率均增加，Survivin阳性细胞率减少，均P<0.05。结论 miR-133-3p能够抑制甲状腺癌SW579细胞增殖，诱导细胞凋亡及线粒体氧化损伤，进而抑制裸鼠皮下移植瘤生长，有望成为甲状腺癌基因治疗的靶点。

• 单位
  河南大学; 郑州市第三人民医院